TRABAJO EN CLASE

La Hipertension Arterial es una enfermedad con alto indice de herencia, por lo tanto podriamos concluir que es una enfermedad FAMILIAR, la cual contiene genes de alta expresividad.
Cabe recalcar que tambien es una enfermedad NO FAMILIAR (esporadica) que depende de factores epigeneticos como son el envejecimiento, cambios hormonales (los estrogenos en la mujer sirven como un factor profilactico regulando positivamente la presion y que disminuyen en la menopausia), alimentacion (esta comprobado que la alimentacion rica en grasas y carbohidratos es un detonante de HTA, asi como de otras enfermedades y trastornos metabolicos Ej: Diabetes Mellitus, obesidad, aterosclerosis.
El daño se da en la microcirculacion, destruye los capilares los cuales dejan de nutrir a los tejidos de manera efectiva, y de esta manera el rendimiento corporal disminuye peligrosamente.


SE LA TRATA CON...
En la actualidad se ha llegado a diseñar y sintetizar oligonucleotidos de contrasentido para reducir la expresion de Peptido natriuretico auricular, adrenomedulina, y la sintasa de oxido nitrico. Tambien se ha realizado lo mismo con otras proteinas de interes como son el Angiotensionogeno y los receptores para Angiotensina II.
La bioingenieria molecular ha tomado el camino de los virus para llegar al interior de las celulas, ha tomado a Adenovirus como portadores de material biomolecular. De esta maner la administracion de oligonucleotidos contrasentido se realiza ya sea desprotegidos o encapsulados en LIPOSOMAS. La administracion puede realizarse por via intravenosa y hasta por aspiracion, la liberacion intracelular del oligonucleotido contrasentido produce una integracion genica, impresion del mensaje por el ADN en el ARNm e interpretacion microsomal del mensaje, se produce la supresion de la sintesis proteica (Ej: supresion de sintesis de recpetores AT - 1 para Angiotensina II) Podemos concluir que la terapia genica de la enfermedad recae en TRANSCRIPCION.
Segun estudios recientes se han encontrado polimorfismos del gen AGT (que expresa el angiotensinogeno) y del gen Aducina - alfa. Los nombres de los polimorfismos son G - 6A y G460 W respectivamente. Tabien se ha encontrado una mutacion (arginina a glicina) del codon 16 del gen que codifica el Receptor adrenergico B2 (que controla la reabsorcion tubular de sodio) y de la subunidad B3 de proteina G, con lo que los sujetos producirian señales de TRANSDUCCION aumentada. Este ultimo polimorfismo se denomina C825T y produce obesidad, hipertension, aumento de renina y de la sensibilidad al sodio.


Otro tratamiento importante son las proteinas recombinantes administradas como genes que codifican las proteinas FGF Y VEGF, las cuales tienen efectos mitogenicos en las celulas endoteliales y que si son producidas en el organismo en situaciones de isquemia e hipoxia celular, se han utilizado vectores virales (adenovirus) y no virales (liposomas)


Segun nuevos experimentos se han insertados epiplones en la vifurcacion carotidea con el objetivo de controlar la hipertension arterial, se dice que las celulas madre de la placenta serian las responsables de restaurar la funcion normal de las celulas y ya se las esta usando en diversas enfermedades como la Diabetes, el Alzheimer e incluso en heridas y procesos traumaticos.

Aspectos moleculares en hipertensión arterial sistémica: aplicaciones en la práctica clínica

Se revisan algunos de los aspectos genéticos de la enfermedad hipertensiva y los beneficios del estudio de los mecanismos genéticos en el manejo clínico de la hipertensión arterial sistémica. Se mencionan los genes que por su potencialidad de generar hipertensión han sido motivo de amplios estudios, señalando la dificultad de establecer las conexiones entre los polimorfismos y la hipertensión o las consecuencias y complicaciones de ellas.


Adjunto link del artículo
http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S1405-99402006000600023&script=sci_arttext

Influencia de los antecedentes familiares sobre la edad de aparición de la hipertensión. Implicación de la impronta genética

Aunque la enfermedad se transmite normalmente por vía materna, ésta aparece antes cuando ocurre por vía paterna, lo que puede indicar que algunos de los genes implicados podría estar afectado por el fenómeno de impronta genética.

Adjunto link del articulo

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/67/67v25n06a13130429pdf001.pdf

La sobrexpresión génica vascular de NADPH oxidasa en la hipertensión arterial experimental se reduce solamente con inhibición directa de Rho kinasa

Uno de los objetivos del tratamiento antihipertensivo, más allá de normalizar las cifras tensionales, es disminuir/regresar el remodelado patológico hipertensivo cardiovascular y renal, de manera de reducir eficientemente el riesgo dado por esta patología. Al respecto, la vía de señalización intracelular de la Rho kinasa (ROCK) es un mecanismo de vasoconstricción y de promoción de remodelado que podría ser un blanco atractivo en el tratamiento antihipertensivo.


http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-85602010000200009&script=sci_arttext

Prevalencia de la mutación C677T del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa en pacientes con patología isquémica cerebrovascular aguda en la Comunidad Autónoma Aragonesa

La mutación C677T de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) es la principal causa de hiperhomocisteinemia moderada en nuestro medio. La hiperhomocisteinemia es un factor reconocido de riesgo para aterotrombosis. Los pacientes con la mutación MTHFR C677T padecen hiperhomocisteinemia moderada en situaciones de carencia de folatos. 


http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992006000400002&script=sci_arttext

Terapia angiogénica en el tratamiento de la cardiopatía isquémica

Se realizó un recorrido por la historia del uso de los factores de crecimiento y se analizaron los conceptos de angiogénesis, arteriogénesis y vasculogénesis. Se señalaron los diferentes factores de crecimiento que se conocen y se hizo especial énfasis en los más utilizados (factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento fibroblástico).


http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-74932007000300011&script=sci_arttext&tlng=en

Genética y biología molecular de las cardiopatías congénitas y adquiridas

El corazón es el primer órgano que se forma y funciona en el embrión, de tal suerte que todos los eventos subsecuentes en la vida del organismo dependen de la habilidad de este órgano para atender las demandas de oxígeno y nutrientes que éste requiere. Las anormalidades en la formación del corazón, la forma más común de defectos humanos al nacimiento, afecta al 1 % de los nacidos vivos, y su frecuencia en abortos espontáneos se eleva diez veces más.


http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-99402005000400016&script=sci_arttext