La Hipertension Arterial es una enfermedad con alto indice de herencia, por lo tanto podriamos concluir que es una enfermedad FAMILIAR, la cual contiene genes de alta expresividad.
Cabe recalcar que tambien es una enfermedad NO FAMILIAR (esporadica) que depende de factores epigeneticos como son el envejecimiento, cambios hormonales (los estrogenos en la mujer sirven como un factor profilactico regulando positivamente la presion y que disminuyen en la menopausia), alimentacion (esta comprobado que la alimentacion rica en grasas y carbohidratos es un detonante de HTA, asi como de otras enfermedades y trastornos metabolicos Ej: Diabetes Mellitus, obesidad, aterosclerosis.
El daño se da en la microcirculacion, destruye los capilares los cuales dejan de nutrir a los tejidos de manera efectiva, y de esta manera el rendimiento corporal disminuye peligrosamente.
SE LA TRATA CON...
En la actualidad se ha llegado a diseñar y sintetizar oligonucleotidos de contrasentido para reducir la expresion de Peptido natriuretico auricular, adrenomedulina, y la sintasa de oxido nitrico. Tambien se ha realizado lo mismo con otras proteinas de interes como son el Angiotensionogeno y los receptores para Angiotensina II.
La bioingenieria molecular ha tomado el camino de los virus para llegar al interior de las celulas, ha tomado a Adenovirus como portadores de material biomolecular. De esta maner la administracion de oligonucleotidos contrasentido se realiza ya sea desprotegidos o encapsulados en LIPOSOMAS. La administracion puede realizarse por via intravenosa y hasta por aspiracion, la liberacion intracelular del oligonucleotido contrasentido produce una integracion genica, impresion del mensaje por el ADN en el ARNm e interpretacion microsomal del mensaje, se produce la supresion de la sintesis proteica (Ej: supresion de sintesis de recpetores AT - 1 para Angiotensina II) Podemos concluir que la terapia genica de la enfermedad recae en TRANSCRIPCION.
Segun estudios recientes se han encontrado polimorfismos del gen AGT (que expresa el angiotensinogeno) y del gen Aducina - alfa. Los nombres de los polimorfismos son G - 6A y G460 W respectivamente. Tabien se ha encontrado una mutacion (arginina a glicina) del codon 16 del gen que codifica el Receptor adrenergico B2 (que controla la reabsorcion tubular de sodio) y de la subunidad B3 de proteina G, con lo que los sujetos producirian señales de TRANSDUCCION aumentada. Este ultimo polimorfismo se denomina C825T y produce obesidad, hipertension, aumento de renina y de la sensibilidad al sodio.
Otro tratamiento importante son las proteinas recombinantes administradas como genes que codifican las proteinas FGF Y VEGF, las cuales tienen efectos mitogenicos en las celulas endoteliales y que si son producidas en el organismo en situaciones de isquemia e hipoxia celular, se han utilizado vectores virales (adenovirus) y no virales (liposomas)
Segun nuevos experimentos se han insertados epiplones en la vifurcacion carotidea con el objetivo de controlar la hipertension arterial, se dice que las celulas madre de la placenta serian las responsables de restaurar la funcion normal de las celulas y ya se las esta usando en diversas enfermedades como la Diabetes, el Alzheimer e incluso en heridas y procesos traumaticos.
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